(观察者网讯)在8月病例数达到峰值后,日本病例数便开始骤减,日增病例数从2.5万一路跌至目前的200例左右。
近期,有一项最新研究称,原因之一可能是病毒朝着“自我灭绝”的方向变异了。
日本共同社报道截图
进入10月后,日本新增确诊人数锐减。10月15日,日本全国新增病例数仅为151例,创下新低,今天(31日),日本全国新增病例也仅有229例,哪怕是“重灾区”东京,也仅新增了22例。而在今年8月20日,日本新增病例曾一度超过2.58万例,创下历史新高。
9月28日,日本政府宣布于9月30日起全面解除紧急状态宣言。自今年7月开始暴发的第5波疫情,似乎就这么结束了。
日本新增病例变化 图自NHK
据日本共同社31日报道,日本国立遗传研究所与新潟大学的研究团队近日发表了最新研究。研究发现,在德尔塔变异毒株基因组中,一种名为“nsp14”的酶发生了变异,导致病毒无法及时完成修复,从而导致病毒自我灭绝。
病毒在快速复制传播的过程中,基因组有时会发生错误突变,这也是出现病变的主因之一。此时一般是由“nsp14”负责修复。但如果修复不及时,累积的突变太多的话,可能会导致病毒无法繁殖。
“nsp14”变异对病毒产生的影响 图自共同社
研究发现,在“nsp14”出现变异的病毒中,病毒基因变异较一般病毒高出10至20倍。因此,在8月下旬日本病例数达到峰值时,当时新冠病毒中的“nsp14”已经发生了变异。
在第5波疫情中,“nsp14”发生变异的病毒比例随着感染扩大而不断增加,从病例数到达峰值前到平息的这一时间段内,几乎占据了感染病例的全部。并且去年秋天到今年3月左右的第3波疫情也具有同样的倾向。
因此,日本国立遗传研究所教授井上逸朗认为,日本病例数之所以会减少,是因为“nsp14”发生变异之后,导致基因组不断累积错误突变,最终因为来不及修复而导致病毒自我灭绝。
此外,研究队伍推测,是一种名为“APOBEC”的酶使“nsp14”发生了变化。据称,在东亚和大洋洲,这种酶特别活跃的人很多。
此项研究已在10月举办的日本人类遗传学会上发表。
除日本团队,耶鲁大学的研究团队也发现,“nsp14”具有核糖核酸外切酶(exoribonuclease,ExoN)和N7甲基转移酶(N7-methyltransferase,N7-MTase)的活性,是病毒复制不可或缺的蛋白质。耶鲁大学研究团队进一步发现,新冠病毒可通过“nsp14”关闭宿主的蛋白质合成,而核糖核酸外切酶或N7甲基转移酶的活性部位若发生突变,“nsp14”便会丧失其关闭宿主合成蛋白质的能力。
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