为什么奥密克戎复制效率、致病能力更低 袁国勇发文解释

一篇近期经同行评议并被接受、发表在《自然》的论文，介绍了新冠病毒奥密克戎变种在小鼠模型中的复制和致病性情况，给出了奥密克戎相比其他变体在这两个特征上的新见解。

中国工程院院士、香港大学微生物学系讲座教授袁国勇和同事在一系列细胞和小鼠模型中研究了奥密克戎的复制效率和致病性。在人类肺部及肠道上皮细胞的实验室实验中，作者发现奥密克戎活病毒的复制量相较于新冠病毒野生型和阿尔法（Alpha）、贝塔（Beta）及德尔塔（Delta）变体有所减少。在人类肺上皮细胞中，奥密克戎的复制效率比野生型低三倍多。阿尔法、贝塔和德尔塔则正相反，这些变体的复制效率都与野生型相似或高于野生型。

进一步的调查研究揭示，奥密克戎无法有效利用细胞膜上的蛋白“跨膜丝氨酸蛋白酶2”（TMPRSS2），而该蛋白在某些细胞中介导病毒的进入。作者认为，奥密克戎刺突蛋白的变异可能降低了它利用TMPRSS2通路的能力，从而削弱了它在人上皮细胞系中的进入和复制。

在一个小鼠模型中，奥密克戎相较于野生型和德尔塔，在上呼吸道和下呼吸道中的复制水平均减少了。对肺部组织的分析显示，感染奥密克戎在肺部引发的炎症和破坏比野生型和德尔塔更轻微，与之相关的是动物体重损失也较少，动物的存活率更高。